Lipīdu peroksidācijas (LPO) ir būtiska saikne vielmaiņas apmaiņu. Pamata funkcija tā ir atjaunināt lipīdu no šūnu membrānas.
Ar veselīgu persona lipīdu peroksidācijas kontrolē tā saukto antioksidantu sistēma, kas regulē ātrumu un fosforilāciju aktivitāti ar saistošiem provocējot faktorus vai neitralizētu pietiekamu daudzumu peroksīdiem lai novērstu overabundance gala produktu metabolismu. Pastiprināšanas oksidēšanās process var būt sākumpunkts patofizioloģisks procesos nozīmīgas summas slimībām. Šis process satur soli, kurā enzimātisko un nefermentatīvo autoxidation.
veidi
Lai mainītu fosfolipīdu divslāņu no šūnu membrānu paplašina fermentatīvo oksidēšanos. Turklāt, tas ir iesaistīta veidošanos bioloģiski aktīvo vielu, detoksikāciju, vielmaiņas reakciju. Nefermentatīvo oksidācijas izpaužas kā destruktīva faktors dzīvē šūnas. Sakarā ar veidošanos lielu daudzumu brīvo radikāļu un peroksīdus uzkrāšanās antioksidantu sistēmu darbību samazinās, un, kā rezultātā, ir iznīcināšana organisma šūnām.
PAUL cikls
Lai sāktu lipīdu peroksidācijas nepieciešamo klātbūtni skābekļa brīvo radikāļu, kam enerģijas līmeni pie galējas vienu nepāra elektronu. Pēc tam, kad no skābekļa molekulu atgūšanu ražo superoksīda, kas reaģē ar ūdeņraža atomiem, pārvēršas ūdeņraža peroksīdu. For regulłjot Superoxide iekšpusē šūnas pastāvēt superoksīddismutāzes, veidojot ūdeņraža peroksīdu un catalase peroksidāzi neitralizēt to ūdenī. Ja dzīvs organisms tika pakļauts jonizējošā starojuma skaits brīvo hidroksila radikāļiem palielinās dramatiski. Turklāt hidroksīds skābeklis un citas tās aktīvās formas var uzsākt starta process lipīdu peroksidācijas.
Produkti lipīdu peroksidācijas vai organisma realizēts, vai izmanto prostaglandīnu sintēzes (vielu, kas iesaistītas iekaisuma reakcijas), tromboksāni (iekļauts trombogēns kaskādi reakciju), virsnieru hormonu.
kontroles sistēma
Atkarībā no šūnu membrānu struktūras bāzes ātrumu, un summa darbības iegūtajiem oksidācijas produktiem var atšķirties. Piemēram, darbība, lipīdu peroksidācijas iepriekš, ja daļa no šūnapvalka dominē nepiesātinātās taukskābes, un lēnāk, ja pamats COP holesterīnu. Bez tam, faktors regulłjot un ātrumu veidošanās brīvo skābekļa radikāļu, kā arī izmantošanu peroksīdu, ir vielmaiņas fermenti. Pat reakcijas lipīdu peroksidācijas iesaistīto vielu ietekmē šūnu membrānu lipīdu sastāvu un patvaļīgu pārmaiņas atbilstoši vajadzībām organisma. Tie ietver vitamīnu E un K, tiroksīnu (vairogdziedzera hormons), hidrokortizona, kortizons un aldosterona (atgriezeniskā saite). Destabilizējošā šūnu sienu metāla joniem, vitamīni C un D.
pārkāpšana procesa
Vielmaiņas produkti lipīdu peroksidācijas var uzkrāties audos un ķermeņa šķidrumos vien antioksidants sistēma nav atbrīvoties no tiem ar nepieciešamo ātrumu. Līdz ar to pārtrauca pārvadājumus jonu pāri šūnas membrānu, kas netieši var ietekmēt jonu sastāvu šķidrā daļa asiņu, likme polarizāciju un depolarizācija muskuļu šūnu membrānu (pārtraukums vadāmību nervu impulsus, to kontrakciju pagarinot ugunsizturīga periodu), atvieglotu ienākšanu šķidrumu ekstracelulārā telpā (tūska, asins recekļi, elektrolītu disbalanss). Turklāt, galvenie produkti lipīdu peroksidācijas, pēc virkni bioķīmisko reakciju, tiek pārvērsti par aldehīdiem, ketoniem, skābēm un tā tālāk. Šīs vielas ir toksiska ietekme uz organismu, kas izpaužas samazināšanas likmi DNS sintēzes, palielināt kapilāru caurlaidību, palielināt oncotic spiedienu, kā līdz ar to, dūņas-sindroms.
Izpausmes klīnikā
Tā palielinājums skābekļa brīvie radikāļi ir kaitīgo ietekmi uz šūnu sieniņu, un vielmaiņas produkti izjaukt vielmaiņu un sintēzi, nukleīnskābēm un indi organismā, tie ir patofizioloģiski attīstības faktors vairāku tādu klīnisku stāvokļu. Par lipīdu peroksidācijas loma aknas ir svarīgs locītavu slimība, parazītu infekcijas slimībām, hemodinamikā traucējumi, onkoloģiskās slimības, traumas un apdegumus. POL ir viens no faktoriem, ateroskleroze. Brīvie radikāļi oksidēt holesterīna un tās ar zemas molekulmasas frakciju veidot produktus, kas bojā asinsvadu sieniņas. Tas sākas ar kaskādi tipisku novērst bojājumus patoloģisko reakciju. Tas izraisa asins recekļus, uzkrāšanos asins recekļu lūmenā mazo kuģu vai piestiprināšanai pie sienām. Kā rezultāts kustības asinis šajā jomā palēninās, kā jau kļuvusi kuģis lūmenu. Tas veicina turpmāku uzkrāšanos asins recekļi. Visvairāk jutīgas pret šādām izmaiņām koronāro artēriju, aorta, kas izpaužas klīnikā simptomus koronārās sirds slimības un sirds.
profilaktiskie pasākumi
Praktizētāji ir jāatceras, ka rīcība diagnostikas un ārstnieciskās procedūras var aktivizēt mehānismu lipīdu peroksidācijas. Tam vajadzētu brīdināt pacientam. Provocējot faktori ietver staru terapiju (vēzi), ultravioleto (ar rahīta, iekaisuma slimības maisiņiem, antibakteriālas terapijas istabas), magnētiskos laukus (MRI, CT, fizikālā terapija) sesijām, augsta spiediena kamerā (in poliomielīta, augstuma slimība).
Novēršana un terapija
Personāls strādā rentgenkabinetom, sanitāri un medicīnas māsu, speciālisti fizioterapijā, alpīnisti, cilvēki ar lieko svaru, jums ir nepieciešams, lai ēst pārtiku, kas satur dabiskos antioksidantus: zivis, saulespuķu vai olīveļļa, garšaugi, olas, zaļā tēja. Papildus mainot diētu, zāles var lietot, kas saistās ar noteiktām grupām vai brīvie radikāļi apvienot ar metāliem mainīga valence. Tādējādi tie stāvēt bez aktīvo skābekļa molekulu, novēršot tos no saistoties ar lipīdu peroksidācijas pastiprinātājiem.
diagnostika
Pie pašreizējā attīstības posmā laboratorijas pētījumiem, mēs varam atklāt peroksīdu sastāvā bioloģiskajiem šķidrumiem no cilvēka ķermeņa. Lai to izdarītu, jāveic fluorescences mikroskopiju. Vienkārši sakot, lai noteiktu lipīdu peroksidāciju. Šī diagnostikas testa vērtība nav vajadzīgs skaidrojums. Patiešām, ievērojams daudzums balstās slimība ir pārmērīga aktivitāte lipīdu peroksidācijas. Atklāšana šī valsts nosaka ārstēšanu.
No viedokļa normālu fizioloģiju lipīdu peroksidācijas ir nepieciešams veidošanās steroīdo hormonu, iekaisuma mediatoru, citokīni un tromboksāni. Bet kad vairākas ķīmiskās reakcijas datu apmaiņas līdzekļos pārsniedz pieļaujamo vērtību un peroksīds bojājumu šūnu organellām, DNS un traucēt sintēzi olbaltumvielu, jo efekts ieiet antioksidantu sistēmu, kas samazina brīvo skābekļa radikāļu un jonu metālu ar mainīgu valence. Turklāt, tas palielina sintēzi katalāzes un peroksidāze apglabāšanai lieko peroksīdu un tās pārstrādes produktu tālāku metabolismu.